据说高逼格潜水员都关注分享MWDF了
MWDF微信公众号ID：mwdf2016
1. 热力学模型
LeMessurier和Hills在1965年发表了一篇名为“基于Torres Strait潜水研究的热力学方法。文章里说传统减压模型里说明的潜水中形成的气泡在减压停留中消解、并且当气泡仍然在溶解的时候消解的比较慢。所以，最小化气泡的溶解阶段以进行有效的气体消解至关重要。
MT74：法国第一个官方（民用）空气减压表，由法国劳工部在1974年发布。
MT92：1982年，法国政府资助了一个研究项目，研究MT74表格的改进。通过用电脑分析过往的潜水记录发现MT74表格有不少限制性。于是，政府资助开发了一套全新的减压表格。1983年一套完整的空气减压表，并且还带有6m呼吸纯氧（由水面提供），12m呼吸纯氧（水下钟），水面减压，split level diving，重复潜水等被开发出来。这套模型已经运用了半时的概念。对于安全上升的关键条件，Arterial Bubble模型并非由数学推导出来的，而是一个用经验主义的方式与Comex数据库的历史数据相匹配得出的。当时最好的模型是AB Model-1，用于计算一系列减压表，并且选择性的在Comex的工作站进行了离岸的评估。1986年，在做了一些细微的更改之后，表格被Comex潜水手册收录被用作标准操作法则。1992年，表格被收录到最新的法国潜水规章，并且被命名为劳工部92表格，MT92。
Arterial bubble decompression model 动脉气泡减压模型：动脉气泡假设是指肺的透析能力对于红细胞有一个半径尺寸的极限，所以足够小的减压气泡可以通过动脉，尤其在最初的上升阶段。在之后的上升过程中，气泡变得更大并且被禁锢在肺里面。这可以解释为什么传统的多普勒测量法无法检测到动脉循环系统里的任何气泡。
动脉气泡假设向肺部减压结果里引入了可变因素。
第一个可变因素是个人敏感性。肺部的透析能力是因人而已的。并且对于给定的个体而言，每天也是不一样的，所以说是在人与人之间，在每个人自己的不同状态下都是有差异的，这和DCS减压病观察到的一样。基本上，一个好的潜水员是一个好的气泡过滤器。这也解释了要做较严重的减压的潜水员需要进行身体锻炼的原因。
第二个可变因素是潜水员的潜水状况，并且考虑二氧化碳对肺部过滤的影响。二氧化碳浓度升高可能降低肺的透析能力并且允许气泡通过动脉循环。所以，潜水如果涉及到二氧化碳残留、或者血碳酸过多症将更容易得二型减压病。这也可以解释如下这些因二氧化碳升高导致DCS减压病的情况：
- 焦虑和压力
- 疲劳，过度运动导致的换气过度
- 寒冷
- 用力呼吸
动脉气泡假设也包含了产生动脉气泡的意外。一种情况是心脏或肺部分流，气泡从静脉分流到了动脉。PFO（卵圆孔未闭合）本来应该只在特定情况下开放，但也可以有人有先天性的卵圆孔未闭合。PFO可以解释没有违反任何操作规则的休闲潜喉的神经性问题，但它解释不了深潜的前庭神经问题。前庭神经症状可能出现在减压的早期，远早于大量气泡产生使得系统过载。第二种情况是减压过程中气压上升使得气泡变小了。这样气泡可能留在肺部，在正常减压过程中气泡可能突然穿过毛细血管并且形成二型减压病。这也可以解释水中减压和水面减压的不同。北海的数据显示，如果两种潜水方法的发生率几乎一致，那么水面减压发生二型减压病的概率是水下减压的10倍。它假设潜水员上升到水面，气泡被肺部毛细血管锁住，潜水员在减压舱里被再加压，这些气泡会减小直径并且通过动脉，之后导致神经性症状。同样的症状也可能发生在多次重复潜水或潜水曲线呈锯齿状（水中不断上升和下降）的潜水之后。
动脉气泡理论同样解释了首次上升阶段的临界点。导致减压症状的气泡不一定是马上产生的。可能气泡会在上升过程中经过几轮才达到一定尺寸，使得气泡在肺里透析或者停留在组织里。第一次上升产生的一系列小气泡是减压病的预兆。研究人员尝试将这种情形发展成一套完整的减压模型。
Arterial bubble model assumptions 动脉气泡减压模型假设：
1. 潜水员呼吸压缩气体包括惰性气体，在压力下气体会溶解在不同的组织中。当潜水员开始上升，一旦减压梯度形成，惰性气体会开始脱饱和。
2. 气泡通常产生在血管壁并且被静脉系统运送到心脏，然后到肺部。
3. 肺像过滤器一样，会留住一部分小气泡在毛细血管。肺泡的气体交换会消除气泡。
4. 肺的透析能力是关键。小气泡可能通过肺部进入循环系统。
5. 在主动脉弓的层面，气泡可能通过血液运送到神经系统比如大脑或脊髓。
6. 大脑是一个快组织并且可能在减压早期进入过饱和。大脑作为气体储存器并且注入气泡，局部气泡还会长大。气泡可能通过毛细血管到达静脉然后进行另一轮循环，但是也可能会被留住并且气泡变大，导致血液供应的堵塞，最终导致缺血。这可能最终导致中枢神经症状。
7. 类似的，动脉气泡可能到达脊髓并且气泡变大最后导致脊柱神经症状。
8. 减压的后阶段，气泡可能变得足够大，并且导致局部变形，尤其在一些组织比如筋、腱、韧带等，这些组织可能刺激神经末梢并带来疼痛感。
Derivation of the Arterial Bubble Model 动脉气泡模型的衍生：一个基于动脉气泡假设的模型（动脉气泡模型v2，或者AB Model 2)被用于计算减压表。这个气体模型使用的公式可以和经典的“M—值”相关联，它添加了一个纠错系数，可以减少较小值的间隔时间常数所允许的梯度。结果就是它引入了比经典溶解减压理论更深的停留。这个动脉气泡假设主要考虑了两种情形：
-
在减压的起始阶段，关键节点是动脉气泡在一个神经组织里脱饱和。气泡随着周围组织和血液开始交换气体。如果一个气泡没有超过特定的半径，他将最终离开他原来的位置而不变大，不然他会堵塞血液循环并且导致栓塞。关键的指标是气泡的半径。这个指标被用来预防二型神经减压病症状。这个阶段的上升控制是为了平衡气体交换。
-
在减压的后续阶段，关键节点是假设在关节里的大气泡是接收了连接的组织里诸多溶解气体。如果气泡达到足够大体积，他会影响神经末梢带来痛苦感。气体体积是关键衡量指标。这个关键指标用来预防一型仅仅是疼痛的症状。这个阶段的上升控制是为了防止任何气体体积变大到超过平衡体积。
关键体积的概念由Hennessy和Hempleman提出，他们建立了一套简单的数学算式将溶解气体和安全上升压力连接起来：
Ptissue<=a X Pambient + b
Ptissue代表溶解气体张力。Pambient代表环境压力和a和b之间的系数。这个溶解气体和环境压力的线性关系和M-值是一样的数学公式，也就是说所有的哈登模型使用M-值（包括之前建立在E-L模型之上的US Navy表格，Buhlmann表格和法国海军表格）可以表述为关键体积准则，虽然这些模型的作者可能用其他的方式来解释这个公式。
运用简单的对称指数气体动力学模型显示了需要一种模型可以给出更慢的组织排泄。在早期的1980s美国海军潜水实验里，发展出了一套使用指数气体吸收算法的减压模型，作为普通哈登模型的一种。只是在上升过程中用了更慢的线性释放。在原有模型上增加气体动力学可以增加给定的间隔时间常数的风险积累的时间长度。
这个模型最初被设计用来做减压潜水电脑的恒定氧分压下的CCR的程序。最初的潜水实验使用指数算法导致不可接受的DCS频发，所以改用了线性模型有效减少了DCS的发生。同样的准则用来发展一套算法和表格用于恒定氧分压下的氦氧混合气潜水。
当对于某个组织空腔组织压力超过环境压力一定值线性构成会激活。当组织压力降低到这个交叉标准，这个组织可以用指数动力学模型。气体吸收时，组织压力永远不会超过环境压力，所以他总是可以应用指数动力学模型。这使得模型能够符合不对称特点，进行比吸收更慢的排出。线性/指数能平顺的切换。对于交叉标准的选择决定了线性部分的坡度，也决定了在交叉标准这一点上指数模型的坡度。
在发展这些算法、表格的时候发现一个成功的算法可以替代现有的多种表格，包括现在美国海军潜水手册里用的空气、高氧潜水模型。这一系列互相兼容的减压表格基于单个模型，由Gerth和Doolette在2007年提出。在2008年发布的美国海军潜水手册里被采纳。
一个独立的EL-现实算法在E.D.Thalmann的指导下被Cochran咨询公司发展出来，用于潜水员使用的海军潜水表。
Physiological Interpretation 生理学解释：
Ball, Himm, Homer和Thalmann发表的电脑测试过的理论—气泡变大模型解释了三个LE模型用的空腔。他们的时间常数分别是快的1.5分钟，中等的51分钟，慢的488分钟。只有中等空腔在减压过程中运用线性动力学模型，可能组织和解剖学概念上的定义不完全一致，但是三种不同的动力学过程和不同的DCS风险的要素相关。
他们因此得出结论，气泡溶解可能不能完全解释DCS的风险，气体动力学阶段和组织受伤害之间的关系还需要再进行调查。
BSAC’88表格给出了4个表格印在小册子上，给了从海平面到3000米海拔的，但并没有给出重复潜水的解决方案。这些表格是Club想要一套表格用于增加潜水电脑表的时候Tom Hennessy研发的用来替代RNPL/BSAC表格的。
关于BSAC的理论模型、算法的信息非常少。只知道这个表格是研发用于英国Sub-Aqua俱乐部休闲潜水用的，并且在1988年发布的。
同时在1988年，T.R. Hennessy发表了一章名为“Modelling Human Exposure to Altered Pressure Environments（人类暴露在不同环境压力里的模型）”的文章在Environmental Ergonomics杂志上。文章讨论了几种减压模型的缺点，以及对应的实验论证方法。在这篇文章里Hennessy建议了一种新的结合了灌注和扩散(perfusion/diffusion)的模型。文中讨论的空腔数量在模型“A”中达到4个（灌注限制储水组织，灌注限制脂质组织，扩散限制储水组织和扩散限制脂质组织），在模型“B”里有2个（该模型假设如果有血管内未溶解的气泡，灌注限制的空腔会转换成扩散限制）。
Hennessy得出结论，如果一个组织内未溶解和溶解的气体含量不能被直接或间接的独立测量，那么相对大气压力的最大安全限制不能通过减压测试被准确的决定，并且也不能够发展一套完整的关于气体交换的生物物理学模型。他提出最佳的方案是对溶解气体使用双空腔模型，对非溶解气体使用单空腔模型，因为这是和现有数据匹配的最简单的模型。
设计这些表格所用的参数包括：
-
假设气泡在每次减压后形成
-
在重复潜水时，气泡会影响气体吸收和释放，因为气泡中含有再溶解的氮气、残存的溶解氮气和氮气吸入的组合，导致更快的气体饱和
-
气泡不会在再加压后马上再溶解，并且气体吸入的速度在首次和重复潜水中有所变化，所以重复潜水必须用不同的数学模型来预测安全减压
-
气体排除速度被认为和吸入是对称的，并且模型随着潜水次数、深度和单次长度增加而更加保守
-
BSAC’88表格使用一系列7张表格，用A到G标识，用来考虑连续潜水不同的气体吸入和气体排出的速度
-
深度增加的间隔采用了3米
-
一个和传统表达有巨大差异的地方在于，表格并不基于传统对于底部时间(bottom time)的定义：离开水面到离开水底的时间，而是基于上升过程中到达6米的时间
-
上升到6米期间的最快速度被限制在15米每分钟
-
从6米上升到水面至少花费1分钟
-
减压停留在9米和6米以及水面，水面间隔时间也作为一段减压时间
-
3米不要求减压停留，因为它认为在这个深度如果有浪太难保持深度
最初的潜水使用表格A，潜水员根据深度和潜水时间被分配一个水面编号。在至少15分钟的水面间隔时间之后，潜水员可以选一个新的现有的组织编号，这个编号代表了残氮，并且用这个编号选择重复潜水该使用的减压表。
BSAC’88表格让使用者不需要做任何计算直接看就能使用。
这个模型由夏威夷大学的D.E. Yount等研究并用于理论化实验室里观察到在无生命的或活跃系统里的随着气体压力变化气泡形成和变大的过程。他假定显微气泡核总是存在于水介质中，包括活体组织。这些气泡核是半球形气相，小到足以留在体内又强到足以不坍塌，他们的稳定性由弹性的表面层支撑，表面层含有带有多重气体渗透性的表面活性分子。表面层抵御了表面张力的影响。表面张力会倾向于使得小气泡内部压力大于外部环境压力导致分压梯度倾向于向气泡表面呈反比例扩散，使得小气泡崩塌。
任何比特定尺寸大的核都会随着减压扩大。VPM的目标是通过限制气泡内和环境的气压差限制这些气泡在减压中、减压后的累计尺寸的大小在可承受范围内。实际上，这个和限制过饱和是一样的。只是用了主管的线性模型去套用观测数据。气泡变大的物理现象被用于计算在历史上任何给定气压环境下可接受的过饱和程度。
增加的气泡尺寸和数量是基于气泡内的气压平衡，“表面”的物理属性和周围环境计算获得的。如果气泡内的气体总体积低于某个“极值”，那么我们认为潜水员在模型的安全限制以内。
气泡模型是叠加在多个平行组织空腔模型之上的。气体进入的假设采用的传统哈登模型。
气泡总量分布：气泡尺寸和数量存在指数分布
气泡核化：半径大于1微米的气体气泡会漂浮到液体表面，而小于这个尺寸的气泡会由于表面压力快速消解。但是小气泡群的存在很好的反驳了这个错误的悖论，并且发展、实验论证了一套新的稳定气体核模型。根据变化可渗透性模型，气体气泡核是稳定的微气泡。这些微气泡是由于弹性表面或富有表面活性分子的膜覆盖。这些表层通常气体可渗透，并且他们的压缩力量可以防止崩塌。这些表层当在巨大压力下可以是固化并且对气体不可渗透的，尤其在超过8个大气压。根据波易尔定律，在这个阶段内部压力随着压力增加而增加。
本质上，VP模型有3个参数：表面的压力强度；最初的半径；不可渗透点的压力。
排序假设ordering hypothesis：
排序假设认为核既不能被压力图表（pressure schedule）创造也不能被其破坏，并且最初的排序根据尺寸已经预先排定。这个排序是由其特性和一个“关键”原子核决定的，这也是气泡形成阈值时就形成的。所有大于极值原子核的核将形成气泡，所有小于极值原子核的核将不会形成气泡。另外，一组压力图表（pressure schedule）产出同样的气泡N被认为具有同样的关键原子核并且拥有同样的关键半径，同样的坍塌压力和同样的不可渗透压力。
减压模型的发展：最初的假设是气泡数直接和减压压力成比例关系。这个方法对长时间暴露有效，但一旦暴露时间变化很大就无效。一个更好的模型是在一个更短的潜水里允许比长的潜水形成更多气泡。恒定气泡数量假设被“动态关键体积假设”取代。在更早期的关键体积假设的运用中，他假设当所有气相体积超过一个极值，DCS的症状或迹象就会出现。在长时间暴露潜水的特殊情况下两个模型是等同的。“动力学”的假设是气体持续进入和离开气相。积累的体积可以用时间函数计算，包括气泡数量、过饱和程度、以及减去被肺驱散的游离气体的乘积。在传统哈登模型里假设气体吸入和消除是指数级的。
最初的近似只考虑吸入气体。对于氧分压大于2.4bar的，溶解在动脉血管里的氧气超过身体可以使用的，血红素在血管和动脉里都氧饱和。如果更多氧气加入，静脉血管中的分压升高。
VPM模型和其他模型比较：
比较VPM模型和USN减压计划在极端暴露潜水中总上升时间基本一致，但是第一个减压停留要深得多。
Dr Bruce Wienke发展出来的RGBM模型是改进版哈登模型考虑了气泡原理(解释减压阶段气相产生)的混合体。气泡因素修正了哈登模型的M值，使得他更加保守。
修正的系数ξ的特征主要包括以下方面：
-
重复潜水的第一潜时ξ值最大值，所以他会让模型更保守或不变
-
ξ随着重复潜水变小
-
ξ随着暴露时间变长而变小
-
ξ随着水面间隔时间变长而变大
-
ξ修正快空腔多于慢空腔
-
ξ随着潜水分段的深度增加而变小
-
ξ对于比之前潜水深度更深的重复潜水的影响更大
这个修改是为了减少不停歇的潜水时间或者增加以下类型重复潜水的减压要求：
-
只进行了短暂的水面间隔
-
进行了一次长时间潜水
-
进行了一次深潜
-
进行了一次比之前一次深度更深的潜水
该模型被用于松拓（Suunto）的潜水电脑表。HydroSpace Explorer的电脑表也用这个模型，但是可以选择计算公式和其他更为保守的系数。
*小编OS：所以RGBM真的是保守，用松拓去做减压潜水真的是神烦。
完整的RGBM认为成对的渗透扩散运输是两个阶段过程，灌注提供了一个极限条件，使得气体扩散渗透到组织。任一阶段可以主导气体交换，基于时间和速度系数。
模型的简化版需要更少的算力，在个人减压电脑表中有用。简化版里是以灌注为主导的。固有的生物不饱和组织在计算中也被考虑了。
模型假设气泡核总是在一定的尺寸范围内分布，其中一部分气泡在加压和减压过程中变大。计算上升模型时使用迭代计算以限制累计的气相体积。氦气、氮气和氧气的混合气包含了不同尺寸的气泡，但是他们使用同样的气相体积限制。模型假定气泡核是水成的或脂质的表面构造，用一种数量和体积的分布式状态方程。像VPM模型一样，RGBM假定尺寸的分布是指数型的。不同于变化可渗透模型，气泡种子被认为可以在任何气压下渗透通过表面进行气体交换。核的大小会在减压过程中变大，并且和过饱和程度成反比例关系。
在更高的气压下，气泡核的表面张力将降低气体扩散速度。模型假设气泡表面由于表面活性剂在可计算的时间尺度内维持稳定。这导致了气泡在组织内的持久性可变。
看到这里你的反应可能依然是：
没关系，不用担心，你的心情和广大刚拿到iPhone X的用户是一模一样的！
能读到这里的都是炒鸡棒的！感觉发个潜水研究生文凭都不过分。
而且即使是机智如小编，其实也不知道自己如何坚持到现在的。此刻只想给自己一瓶脑残片压压惊。
但是，为了能够稍微清醒一些，不要做填鸭式塞概念的中国式教育大反派，小编决定再接再厉，找几个最关键的名词，找几本能看得懂的权威的书，试图总结一下第三到第五章到底讲了啥？
不过就像之前小编说的，冬天了，小编的事有点多，可能会脱稿。想要我快点写的可以给我留言鞭策我，不然让我酝酿酝酿哦~
当然冬天也不寂寞，我们可以去滑雪，去欧洲，去好好工作赚钱为了下一个双11再接再厉。慢慢等我酝酿这篇论文。。。
长按，识别二维码，添加mwdf服务号，猜猜今天是谁在和你聊潜水：
MWDF（浪威潜水）一个正经潜水基金会，两个不正经潜水员，传播务实的潜水信息，打造浮夸的潜水逼格产品。关注我们，一起浪遍天涯！长按下图，识别二维码关注。也可关注网页www.mwdf.tech
